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El estudio de la Case Western Reserve University (Claveland, Ohio) se basa en el efecto del medicamento para activar una proteína de la membrana neuronal, la apolipoproteína E, que, a su vez, ya se había visto que actúa reduciendo los acúmulos de beta-amiloide.

El efecto es sorprendentemente rápido: a las seis horas de administrar el medicamento a los ratones, las masas de estas proteínas se habían reducido un 25%. Y el efecto duraba, por lo menos, tres días. 

Pero, además, esta disminución se vio relacionada con mejorías en el comportamiento de tres tipos de ratones a los que se había inducido una enfermedad similar al alzhéimer. Por ejemplo, unos animales que eran incapaces de construir sus nidos, a las 72 horas empezaban a manejar los materiales (tiras de papel) para hacerse uno. 

El trabajo tiene varias consecuencias. La primera, que relaciona la acumulación de las proteínas beta-amiloides de manera inequívoca con la pérdida de capacidades asociadas al alzhéimer. El debate lleva años entre los científicos: estas proteínas y otras que aparecen de manera anormal en los afectados, los ovillos tau, están claramente relacionados con la enfermedad neurodegenerativa. Pero la idea de si son causa o efecto no tiene todavía una respuesta clara. Si al disminuir los ratones se hacen más listos, es que parecen más cusa que consecuencia. 

La otra es la ventaja que supone que se haya investigado con un fármaco que ya existe. Y que está aprobado. No es barato -en España la caja de 100 pastillas cuesta 1.308,95 euros-, pero ya se saben sus efectos adversos y sus riesgos. Eso podría acelerar su aprobación para su uso en humanos. 

El impacto podría ser tremendo. Solo en España se calcula que hay unas 600.000 personas que la sufren. El año pasado, proclamado de la investigación en la enfermedad, no consiguió arrojar grandes novedades. O, mejor dicho, no novedades para su uso inmediato. Por eso cualquier noticia de algo parecido a un tratamiento, aunque sea a largo plazo, es una buena noticia. 

Autor:   Emilio de Benito